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17-06-2020

¿POR QUÉ LAS MUJERES RESISTEN MEJOR LA COVID-19?

En las últimas semanas hemos escuchado que el coronavirus SARS-CoV-2 afecta más a los hombres que a las mujeres. Las explicaciones dadas suelen apuntar a diferencias biológicas, aunque en ocasiones con cierta confusión. Intentemos clarificar el asunto.

Los humanos tenemos 23 pares de cromosomas en cada una de nuestras células. 22 de ellos se condensan –empaquetan– durante la división celular. La otra pareja, que determina el sexo, es XX cuando corresponde a las mujeres y XY cuando lo es a los hombres.

Los cromosomas se descondensan, total o parcialmente, después de la división, ya que un cromosoma condensado no puede ser copiado a ARN y expresar proteínas. Es decir, está inactivo.

La presencia de dos X en las mujeres intrigó durante mucho tiempo a los investigadores, ya que para ese cromosoma tendrían el doble de genes que los hombres, algo que suele ser un problema a nivel biológico. Debía existir algún mecanismo de compensación para que la cantidad de genes expresados por los dos sexos fuera el mismo.

Todo pareció aclararse con el descubrimiento de una estructura densa en el núcleo de las células que no están en división. Esta, denominada corpúsculo de Barr, era uno de los cromosomas X femeninos, aparentemente condensado de por vida.

¿Qué tiene esto que ver con el coronavirus?

Uno de los mecanismos que emplea el SARS-CoV-2 para entrar en nuestras células consiste en la interacción con la proteína ACE2. ¿Adivinan dónde está el gen que la codifica? Efectivamente, en el cromosoma X.

Surge entonces una pregunta: si hombres y mujeres tenemos la misma cantidad de ACE2, ¿por qué las infecciones en varones son más numerosas? Se ha publicado que las mujeres tienen el doble de ACE2 porque tienen dos cromosomas X. Pero, ¿no hemos dicho que no es así? Se afirma también que el ACE2 tiene un efecto antiinflamatorio, por lo que las mujeres se encontrarían protegidas mientras que los varones, especialmente los de edad avanzada, con menos receptor, tendrían más riesgo: aun infectándose menos, no estarían tan bien protegidos.

Demasiado mensaje aparentemente contradictorio.

Para empezar, la disminución de ACE2 con la edad es algo que solo se ha comprobado en ratas. Imaginemos, sin embargo, que es así. Es evidente, a la vista de la experiencia reciente, que las personas de más edad se infectan con mayor gravedad. La explicación más plausible sería que la unión del virus al receptor inhibiría la habitual función antiinflamatoria y vasodilatadora que tiene el ACE2.

El equilibrio entre las proteínas ACE2 y ACE (proinflamatoria) se rompería a favor de esta última al estar la primera ocupada, unida al coronavirus. Esta ruptura del equilibrio a favor de la inflamación, que ocurriría tanto en mayores como en jóvenes, sería especialmente dañina para los ancianos y personas con patologías previas.

Pero, ¿y la mayor incidencia en varones? Pronto quedó en evidencia que, en contra de lo esperado, no todo el cromosoma X permanece silenciado. De los más de 600 genes que contiene, algo mas de la mitad no se expresa nunca. Sorprendentemente el resto sí lo hace, de manera habitual o esporádica.

Lo importante en esta historia es que el receptor ACE2 es de los que se expresan siempre y, además, lo hace junto a algunos genes relacionados con la defensa inmune. Efectivamente, el cromosoma X contiene más genes relacionados con nuestro sistema inmune que ningún otro.

Esto es una ventaja para los individuos con dos cromosomas X, aunque también tiene su lado negativo: las mujeres tienen más tendencia a sufrir enfermedades autoinmunes, aquellas en las que atacamos a nuestras propias células, que los hombres.

Un misterio todavía por resolver

No hay aún una respuesta definitiva para explicar por qué los hombres sufren más la COVID-19, pero podemos apuntar a varias causas. La primera es que el ACE2 puede no ser la única proteína con función receptora del virus.

La segunda, que no es cierto que los hombres tengan menos receptores. Tienen menos copias del gen, pero hay tejidos masculinos donde se expresa más proteína ACE2 que en las mujeres. Una cosa es tener un gen y otra expresarlo. Uno de los elementos reguladores de la misma son las hormonas. Efectivamente, se ha descubierto que la expresión de ACE2 depende más de la ausencia de estradiol que del número de cromosomas X. Así, se ha comprobado en ratones que los machos tienen más posibilidades de infectarse que las hembras, pero dichas posibilidades se igualan al inhibir los estrógenos de estas, lo que ha llevado a que se estén realizando ensayos clínicos suministrando estrógenos a varones.

¿Y qué ocurre con las mujeres posmenopáusicas? Ellas también sufren menos por el virus que los hombres de su misma edad y, sin embargo, sus niveles hormonales son bajos. La explicación aquí residiría en la expresión de sus más numerosos genes relacionados con la defensa inmune.

En definitiva, sin obviar otros aspectos como hábitos de vida más saludables, todo indica que las hormonas y un número superior de genes activos ligados al cromosoma X proporciona a las mujeres una mayor protección y capacidad de respuesta frente a esta y otras patologías.

 

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17-06-2020

LOS SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS DEL COVID-19

La COVID-19 no es solo una enfermedad respiratoria. Durante los meses que los investigadores y médicos llevan estudiando el coronavirus SARS-CoV-2 (tanto en el laboratorio como su evolución en los pacientes) hemos descubierto que, en casos críticos, puede afectar a muchos órganos del cuerpo. Uno de los retos más incipientes en el estudio de la COVID-19 es cuáles son sus consecuencias a nivel neurológico. Imágenes de resonancia magnética ya han mostrado el efecto del virus en el cerebro, provocando un fenómeno llamado neurotropismo (habilidad de invadir y vivir en tejido nervioso), que también desarrollan otros virus, como el del sarampión o el de la varicela zóster. 

Ahora, una nueva investigación viene a confirmar que la COVID-19 representa una potencial amenaza para todo el sistema nervioso, y que los síntomas neurológicos pueden manifestarse antes incluso que los síntomas clásicos, que llevan meses asociándose con la COVID-19, como la tos o la fiebre. Por síntomas neurológicos entendemos dolor de cabeza, mareos, disminución del estado de alerta, dificultad para concentrarse, trastornos del olfato y del gusto, convulsiones, derrames cerebrales, debilidad y dolor muscular. 

Los resultados de la investigación, publicada en la revista Annals of Neurology por un grupo de científicos del Instituto de Medicina Northwestern, muestran que alrededor de la mitad de los pacientes hospitalizados tienen síntomas de este tipo. 

¿Cómo afecta la COVID-19 al sistema nervioso? 

Hay muchas maneras diferentes en que la COVID-19 puede causar disfunción neurológica. Los investigadores describen cómo la enfermedad puede afectar todo el sistema nervioso, incluido el cerebro, la médula espinal y los nervios, así como los músculos. En casos muy graves, y debido a que esta enfermedad puede afectar múltiples órganos (pulmón, riñón, corazón), el cerebro también puede sufrir falta de oxigenación o trastornos de coagulación que pueden conducir a accidentes cerebrovasculares isquémicos o hemorrágicos. Además, el virus puede causar infección directa del cerebro y las meninges. Por último, la reacción del sistema inmune a la infección puede causar una inflamación que puede dañar el cerebro y los nervios. 

Esta comprensión es clave, no solo para dirigir el tratamiento clínico apropiado, sino también para diagnosticar precozmente y de manera efectiva un caso de COVID-19: alrededor del 45% de los casos son asintomáticos; o puede que estos no solo sean casos invisibles, sino que sean infradiagnósticos (casos que no se diagnostican como lo que son o que se pasan por alto como una patología muy leve). 

Uno de los autores principales y profesor de neurología en la Facultad de medicina Feinberg de la Universidad Northwestern, el Dr. Igor Koralnik, lo explica así: “Es importante que el público en general y los médicos estén conscientes de esto, porque una infección por SARS-COV-2 puede presentarse con síntomas neurológicos antes de que se presente fiebre, tos o problemas respiratorios". 

Koralnik y sus compañeros comenzaron un análisis retrospectivo de todos los pacientes con COVID-19 hospitalizados en el Hospital Northwestern Medicine para determinar la frecuencia y el tipo de complicaciones neurológicas, así como la respuesta al tratamiento. 

Su trabajo describe las diferentes afecciones neurológicas que pueden ocurrir en pacientes con COVID-19 y cómo diagnosticarlas, así como los posibles mecanismos patogénicos. Aunque el conocimiento sobre el resultado a largo plazo de las manifestaciones neurológicas de COVID-19 es limitado, estos estudios proporcionarán la base sobre cómo diagnosticar, manejar y tratar las muchas manifestaciones neurológicas que causa este coronavirus. 

 

 

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